N°CAS	7439-92-1
Symbole	Pb
Numéro atomique	82
Poids atomique	207,2
Valence	+2, +4, -4
Point de fusion	327°C
Point d'ébullition	1525°C
Densité	11,34
Isotopes naturels	204, 206, 207, 208
Isotopes radioactifs	195 à 203, 205, 209 à 214

Le plomb est présent dans la croûte terrestre. Les minerais sont : la galène PbS (sulfure de Pb) le plus important, l'anglésite PbSO₄, la cérusite PbCO₃, le crocoïse PbCrO₄, la pyromorphite et la mimétite.

C'est un métal brillant, grisâtre, malléable, peu ductible, résistant à la corrosion.
Au contact de l'air et à température de fusion, il s'oxyde en PbO ou massicot ou oxyde de Pb ou litharge, qui avec le bioxyde de plomb PbO₂ (oxyde puce) et le minium ou tétraoxyde de Pb forment les principaux oxydes.

L'eau déminéralisée, légèrement acide ou contenant des nitrates et des sels d'ammonium, les acides organiques et les alcalis attaquent le plomb et provoquent des intoxications.

Les sels de plomb insolubles dans l'eau :

L'hydroxyde de plomb Pb(OH)₂ est soluble dans les acides et les bases fortes.

A température ambiante, le plomb est attaqué par l'acide nitrique, par l'acide chlorhydrique et l'acide sulfurique concentrés et bouillants.

Le monoxyde de plomb, n° CAS 1317-36-8, s'altère lentement à la lumière. Il est soluble dans les acides et les bases et est sous forte de cristaux jaunes ou jaune-rougeâtres.

Le dioxyde de plomb, n° CAS 1309-60-0, se décompose lentement à la lumière et se transforme en monoxyde à 290°C. Chauffé, c'est un oxydant puissant. Il se présente sous forme de poudre cristalline noire brunâtre.

Le chromate de plomb, n° CAS 7758-97-6, réagit de façon explosive quand il est mélangé avec des oxydants forts, l'aluminium, le sodium et le potassium, les colorants azoïques. Il est sous forme de poudre jaune à jaune-orange.

Le carbonate de plomb, n° CAS 598-63-0, est insoluble dans l'eau et se présente sous forme de poudre blanche.

Le sulfate de plomb, n° CAS 7446-14-2, est soluble dans les acides et les bases concentrées, se présente sous forme de cristaux blancs.

Le tétraoxyde de plomb, n° CAS 1314-41-6 est insoluble dans l'eau et se présente sous forme de pigment rouge-orange brillant.

Le chlorure de plomb, n° CAS 7758-95-4, est soluble dans l'eau, aspect sous forme de cristaux blancs.

Professionnelles

Le métal :

• mines de Pb et de zinc (association fréquente galène et blende (ZnS)
• métallurgie du Pb et du zinc :
  • feuilles de Pb, tuyaux...
  • fonderie primaire (à partir du minerai)
  • fonderie secondaire (récupération du Pb)

• taillerie de diamant
• sur les toits et balcons de bâtiments surtout ceux classés monuments historiques
• récupération de vieux métaux
• fabrication d'accumulateurs : 70% du poids de la batterie est représenté par le Pb
• gainage de câbles électriques : câblerie, tréfilerie, traitement anti-corrosion des sous-marins
• tuyaux en plomb
• plombs de chasse
• soudure
• caractères d'imprimerie (en régression)
• alliages antifrictions dans l'industrie automobile
• composant des garnitures de friction (diffuseur de chaleur)
• fabrication de compresseurs
• tubes souples pour le conditionnement de peintures artistiques...
• protection contre les radiations corpusculaire et électromagnétique (tabliers, écrans, containers...)
• containers pour liquides et gaz corrosifs
• matériel électronique
• soldats de plomb
• Pb-plastique : barrière antibruit et antivibration.

Chez les peintres : lors d'opérations de grattage, brûlage, brossage, décapage de peintures au minium sur support métallique ; grattage, ponçage des bois cérusés (habitat ancien), grattage, brossage, brûlage, sablage, ponçage, décapage de peintures au plomb sur tout support (habitat ancien).

Les oxydes et hydroxydes

• le monoxyde, PbO :
  • dans la préparation du sous-acétate de plomb
  • dans la fabrication de poteries, de peintures sur verre et porcelaine
  • pour colorer les bronzes, la corne, la laine
  • pigment du caoutchouc
  • garnir les plaques d'accumulateurs
  • en cristallerie

• le dioxyde, PbO₂ (oxyde puce) :
  • dans la fabrication des plaques de batteries
  • agent oxydant
  • dans la fabrication de colorants
  • sert de surface d'ignition pour les allumettes
  • composition de pigments
  • réactif en chimie analytique

• le tétraoxyde, Pb₃O₄ ou " minium " :
  • pigment rouge anti-corrosion dans les peintures
  • autre pigment " mine orange ", de même composition que le minium :
    • dans divers plâtres
    • coloration du verre, en faïencerie, en peintures sur porcelaine
    • vernis et peintures de protection à l'huile pour bateaux
    • coloration du caoutchouc
    • ciment pour tubes de verre

Les sels

• l'antimoniate, Pb₃(SbO₄)₂ ou jaune de Naples : pigment pour peintures à l'huile, verre et porcelaine
• l'azide, Pb(N₃)₂ dans les explosifs
• le borate, Pb(BO₂)₂ : sécheur pour vernis et peintures.
  • en galvanoplastie avec l'argent
  • pour produire des surfaces conductrices sur le verre, les porcelaines, les poteries

• le carbonate basique, ou céruse ou blanc de plomb :
  • pigment pour peintures
  • fabrication des parchemins et de ciments

• le chlorure, PbCl₂ : pigment blanc
• le chromate, PbCrO₄, jaune de chrome : pigment jaune à jaune orangé
  • fabrication de peintures
  • décoration de porcelaines, de vases de chine, en impression.

Les chromates basiques ont les mêmes usages, leurs colorations varient du jaune au rouge.

• l'hexafluorosilicate, PbSiF₆ : intermédiaire dans le raffinage du plomb par les méthodes électrolytiques
• l'iodure, PbI₂ :
  • photographie
  • dans la fabrication des plumes en or
• le molybdate, PbMoO₄ : pigment jaune
• le nitrate, Pb(NO₃)₂
  • fabrication d'allumettes et explosifs
  • procédés de gravure
  • mordant dans l'impression des textiles
• l'oléate : dans les vernis et lubrifiants à très haute pression
• le phosphate, Pb₃(PO₄)₂ : stabilisant des matières plastiques
• le thiosulfate de plomb et de sodium, Na₄Pb(S₂O₃)₃ : fabrication d'allumettes
• le stéarate : lubrifiants à haute pression et dans les matières plastiques comme stabilisant
• le sulfate, PbSO₄, blanc de Mulhouse :
  • pigment
  • dans la fabrication du minium
  • en lithographie
  • dans la fabrication de vernis à séchage rapide
  • dans la fabrication de batteries avec le zinc
• le sulfure, PbS : émaillage des poteries en terre
• le tellurure, PbTe : dans l'industrie des semi-conducteurs et des cellules photo-électriques
• le tétraacétate, Pb(CH₃COO)₄ : agent d'oxydation en chimie organique
• le tétrafluorure, PbF₄ : agent de fluoration des hydrocarbures
• le thiocyanate, Pb(SCN)₂ : fabrication d'embouts d'allumettes et de cartouches
• le vanadate, Pb(VO₃)₂ : pigment jaune
• l'oxychlorure de Pb ou jaune de Cassel
• l'arséniate de Pb : insecticide (anti-chenille)

Les dérivés organiques
Pb tétraéthyle Pb (C₂H₅)₄ : a été utilisé comme anti-détonnant dans l'essence
Pb tétraméthyle Pb (CH₃)₄ : a été utilisé comme anti-détonnant dans l'essence
Pb tétraalkyle : essence aviation
naphténate de Pb, stéarate de Pb : augmente la résistance à haute pression des huiles et des graisses, siccatif de peintures

Les alliages
Pb étain : industrie automobile : polissage de soudure, micro-soudure électronique
fabrication de pièce (Pb antimoine, Pb étain, Pb cuivre)
bronze (Pb/Cu/Sn).

Non professionnelle, environnementales

Les boissons et l'eau
Utilisation de vaisselle ou poterie non garantie alimentaire (" étain ", poterie artisanale...).
Absorption de boissons alcoolisées ayant séjourné dans des récipients en cristal.
Absorption de boissons acides contenues dans des récipients en céramique contenant des composés du Pb. Les alcools clandestins distillés dans des " alambics " artisanaux avec soudures au plomb (ex : radiateur automobile).
Absorption d'eau des régions granitiques, peu minéralisée et légèrement acide (teneur réglementaire dans l'eau de boisson 25 µg/l du 25.12.2203 au 25.12.2013) ; circulant dans des tuyaux en plomb. Il en est de même pour l'absorption d'eau adoucie circulant dans des tuyaux en plomb ou en plastique contenant du stéarate de plomb.

L'alimentation
Apport journalier entre 50 et 200 µg (vin, pommes de terre, pain, fruits...) dû à la pollution des sols et de l'air par les rejets industriels et de l'air par les gaz d'échappement des véhicules à essence avec Pb (en régression). L'essence aviation contient toujours, en 2002, du plomb tétraalkyle.
Ingestion de plomb de chasse dans les gibiers.

Le tabac
10 à 20 µg de Pb/cigarette.

Manuportée
Port à la bouche d'objets et les mains souillées par des particules de Pb : syndrome de Pica chez l'enfant (peintures plombifères).

Le sol
Riche en plomb dans le Massif Central, les Vosges, les Ardennes, les massifs granitiques en Bretagne.

L'air
Pollution atmosphérique autour des fonderies secondaires

• par les gaz d'échappement des automobiles
• par le ²¹⁰Pb.

Autres sources

Activités de loisirs :

• poterie, émaux, aquarelle
• fabrication artisanale de cartouches et de balles
• pratique du tir au stand...

Tentative de suicide et d'avortement : " extrait de saturne " (sous-acétate de Pb) et de l'eau blanche.
Noircissement des cheveux blancs par le sous-acétate de Pb (" extrait de saturne ").
Prise de " médicaments traditionnels " mexicains, asiatiques.
Utilisation prolongée de kohl contenant des sels de Pb.
Toxicomane sniffant les carburants contenant des dérivés organiques du Pb (en très nette diminution).

Ne seront abordés ici que les dérivés inorganiques du Pb.

Absorption

pulmonaire

Concerne 50 à 70% de la dose inhalée sous forme de vapeurs, fumées et en fonction de la granulométrie des poussières.
Le passage de Pb des poumons vers le sang se fait par diffusion après dissolution des particules.
Demi-vie dans les poumons : 6 h. Il n'y a pas d'accumulation de Pb dans les poumons.

digestive

Par déglutition du Pb inhalé.
D'origine manuportée ou provenant de la nourriture.
Le Pb doit être transformé en sel soluble pour être absorbé.
Elle met en jeu un mécanisme de diffusion passive et de transport actif.
L'absorption digestive (surtout au niveau du duodénum) est de 6 à 10% du Pb ingéré pouvant atteindre 40 à 50% quand le Pb est ingéré à jeun. Le pourcentage pour les femmes enceintes et les enfants peut atteindre 50%. Elle est augmentée chez l'éthylique chronique.
Elle est augmentée en cas de carence alimentaire en fer, calcium et phosphore probablement par compétition au niveau des récepteurs muqueux et est favorisée par les agrumes, la vitamine C, la vitamine D et les graisses.

Chez l'adulte : 7 à 10% de la quantité ingérée passe dans le sang.
Chez le nourrisson et l'enfant de moins de 10 ans : 45 à 50% de la quantité ingérée passe dans le sang et suit la voie métabolique du calcium ;

Pour l'enfant de plus de 10 ans : 20 à 25% de la quantité ingérée passe dans le sang.

Est faible et existe pour le naphténate et l'acétate de Pb.
Seul le Pb organique pénètre la peau saine car il est très lipophile.

Transport

Environ 95% à 99% du Pb est lié aux hématies, 1% à 5% se trouve dans le plasma lié à la fraction albumine.
Le plasma et les hématies (au niveau de l'hémoglobine) représentent le compartiment à échanges très rapides.

Répartition tissulaire

La quantité totale de plomb stockée dans les organes se situe entre 100 et 400 mg surtout dans les os dont la concentration augmente avec l'âge. Chez les sujets exposés professionnellement, cette quantité peut être plus élevée.

• 90 à 95% du Pb total de l'organisme chez un sujet non exposé, se trouvent dans les os (compact), les dents, les cheveux. Une partie est mobilisable et libérable (tissu osseux trabéculaire) et en équilibre avec le sang.

Le stockage osseux se fait surtout au niveau des épiphyses où les mouvements du Pb suivent ceux du calcium. C'est un compartiment à échanges lents.

• 5 à 10% du Pb total de l'organisme se concentre dans les tissus mous : reins, foie, cerveau, moelle osseuse (sujet non exposé) C'est un compartiment à échanges rapides.

Dans la moelle osseuse, la concentration du Pb est 50 fois supérieure à celle du sang.

• les muscles, la peau, l'os trabéculaire forment le compartiment à échanges intermédiaires.
• la demi-vie du Pb dans le sang :
  • Dans le sang : 20 à 30 jours avec variations individuelles, la plombémie chez un sujet non exposé est inférieure à 0,43 µmole/l.
  • Dans les tissus mous : 20 à 30 jours, voire 60 jours
  • Dans les tissus durs : 10 à 20 ans, voire 30 ans dans le tissu osseux cortical et serait plus faible dans le tissu osseux trabéculaire.
  • Dans le corps entier : dépend de la charge corporelle qui est reliée à la durée d'exposition.

• il existe une corrélation entre les concentrations de Pb dans le foie et les reins et l'index de plombémie cumulée (ouvriers de fonderie décédés).
• le Pb est transmis au foetus par la mère et passe dans le lait.

Excrétion

• Chez le sujet normal, le Pb éliminé dans les fèces est de 95% de la quantité ingérée. La concentration du Pb dans la bile est 10 fois supérieure à celle dans les urines (réabsorption probable du Pb excrété dans la bile au niveau intestinal puis excrétion urinaire ; il y aurait un cycle entéro-hépatique).
• dans la salive
• dans le lait de femme (12 µg/l)
• dans la sueur
• dans les cheveux (60 µg Pb/100 ml sang correspondrait à 70 µg/g cheveux), les ongles
• dans l'urine : 75% du Pb absorbé est excrété dans les urines.

Il existe d'importantes variations interindividuelles dans la capacité d'élimination du Pb.

Le Pb est un toxique cumulatif dont les organes cibles sont le système nerveux central, le rein et la moelle osseuse.

Sur le tissu hématopoïétique

• interférence avec la synthèse de l'hème dans les érythroblastes de la moelle osseuse et accélération de la destruction des globules rouges.
  Le plomb empêche le passage du fer de la transferrine vers les réticulocytes humains et a pour effet d'accumuler le fer dans les érythrocytes. La ferrochélatase est assez sensible au plomb.

• altération de la morphologie des précurseurs des globules rouges dans la moelle.

L'intoxication par le Pb induit la formation de granulations basophiles dans les hématies. Ce sont des amas d'acide ribonucléique qui pourraient être dus à l'inhibition de la pyrimidine-5-nucléotidase par le Pb.

Sur les hématies

Le Pb altère les fonctions métaboliques de la membrane des hématies : chez l'homme, il y aurait une inhibition de l'ATPase Na-K dépendante, une action sur les groupes SH libres, une fragilité osmotique, des déformations structurales et la formation d'auto anticorps anti-érythrocytaires aboutissant à une diminution de la durée de vie des hématies de 20%.
La delta-ALA déshydratase, la pyrimidine-5-nucléotidase, enzymes intra-érythrocytaires sont neutralisées.
L'hème régule la synthèse de l'enzyme ALA-synthétase.

Sur le système nerveux central et périphérique

Le Pb est neurotoxique par son action activatrice de protéines kinases (protéine kinase C) et par son action inhibitrice (adénylate cyclase).
Le Pb interférerait sur la synthèse de l'acétylcholine. Il perturbe le métabolisme des catécholamines.
L'accumulation d'acide delta aminolévulinique pourrait être responsable partiellement de cette action en entrant en compétition avec l'acide gamma-aminobutyrique dans le système nerveux central, en ihibant les Na⁺/K⁺ et Mg²⁺ATPases des membranes neuronales et en étant toxique pour les cellules gliales et nerveuses en culture.

Sur la thyroïde

Diminution de la captation de l'iode par la thyroïde si la plombémie est > 600-700 µg/l.
Diminution de la T4 plasmatique sans augmentation de la TSH : chez les fondeurs fortement exposés.

Sur la coagulation

Diminution des thrombocytes et du taux de prothrombine liée à une augmentation du taux de saignement chez des salariés exposés.

Sur le métabolisme du tryptophane

Augmentation de l'élimination urinaire de la 5 H.I.A.A. parallèlement à l'augmentation du Pb urinaire et du Pb atmosphérique chez le salarié exposé, à un stade infraclinique.

Sur la peroxydation

Pb²⁺ potentialise la destruction lipoperoxydative des membranes biologiques catalysées par l'ion Fe²⁺.

Sur le système immunitaire

• humoral : diminution de la réponse des lymphocytes B, diminution des IgA, IgG, IgM et de l'interféron.
• à médiation cellulaire : les cellules T CD3, helper CD4, NK CD16.
• le système réticulo-endothélial :
  • les macrophages : diminution de l'activité chimiotactique et du système NO (oxyde d'azote).
  • Les neutrophiles : diminution de leur fonction et de l'activité myéloperoxydase.

Les effets sont discrets sans expression clinique infectieuse.

Inhibition des oxydations

Phosphorylantes mitochondriales.

Action sur le rein

Une augmentation de l'activité rénine plasmatique, de l'angiotensine sanguine et l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est notée pour une plombémie de 60 µg/100 ml ; corrélation positive entre ces paramètres et la plombémie.

Facteurs modifiant la toxicité du Pb

Le déficit de calcium, de fer augmente la toxicité du Pb administré par voie orale (expérimental).
Le lactose contenu dans le fait facilite l'absorption intestinale de Pb (expérimental) de même qu'une nourriture riche en graisse.
Chez l'enfant déficiant en glucose-6-phosphate-déshydrogénase, on note une légère élévation de la plombémie.
L'administration de calcium et de phosphore, à des concentrations que l'on retrouve dans un repas moyen, a diminué l'absorption gastro-intestinale du Pb d'un facteur de 6 chez des sujets adultes à jeun.
Il y a une corrélation négative entre les taux sanguins de plomb et les teneurs en vitamine D.
Il semblerait également que la prise quotidienne de fibres alimentaires, de fer et de thiamine diminue la plombémie chez des travailleurs exposés au plomb.
L'absorption du Pb est réduite par un apport en zinc ou en calcium, probablement par un mécanisme compétitif au niveau intestinal.

U : concentration de la substance dans l'urine en g/l
V : débit urinaire en ml/mn
P : concentration plasmatique de la substance en g/l

Dans la population générale : l'insuffisance rénale n'entraîne pas de rétention du Pb.
Lauwerys a constaté que le taux de filtration glomérulaire était inversement corrélé à la plombémie et à la PPZ.
Il y a une association négative entre :

• le niveau d'exposition au Pb même < à 100 µg/l
• le taux de filtration glomérulaire
• la réversibilité probable
• la susceptibilité des groupes : enfants, personnes âgées, diabétiques

manifestations osseuses

L'os est le principal lieu de stockage du Pb (mis en évidence par la fluorescence X au niveau des phalanges, tibias, rotules, calcanéums). Toute affection touchant l'os entraîne un relargage de Pb dans l'organisme venant surtout de l'os trabéculaire et moins de l'os cortical.

manifestations vasculaires

• hypertension artérielle paroxystique associée aux coliques de Pb.
• hypertension artérielle permanente à fortes concentrations de Pb.

Actuellement : risque fortement réduit.
Le Pb pourrait inhiber la Na-K ATPase des muscles lisses des vaisseaux.
De fortes doses de Pb pourraient produire des lésions cardiaques et des perturbations à l'ECG.

manifestations sur la thyroïde

Asymptomatique.
Diminution de la T4 (thyroxine) plasmatique chez les fondeurs fortement exposés uniquement si la plombémie est supérieure à 60-70 µg/100 ml. L'action du plomb se ferait sur l'axe hypothalamo-hypophysaire.

manifestations hématologiques

• Anémie normochrome, normocytaire, régénérative (hypochrome et microcytaire s'il existe un déficit en fer) apparaît pour des taux de plombémie > 80 µg/100 ml mais peut débuter à 50 µg/100 ml.
• ALA déshydratase est inhibée pour une plombémie de 10 à 20 µg/100 ml.
• L'aggravation de l'anémie se traduit par la présence de réticulocytes et d'une augmentation du fer sérique.
• L'hémolyse intravasculaire se retrouve dans les formes sévères (fragilisation de la membrane des hématies). L'hémogramme note une réticulocytose et des hématies à granulation basophiles.

Tableau récapitulatif des signes cliniques et biologiques en fonction de la plombémie

plombémie	signes cliniques et biologiques
normale chez l'enfant < 10 µg/100ml si on ajoute 10 µg/100 ml	diminution du quotient intellectuel de 1 à 3 points
10 µg/100 ml	Diminution de la capacité cérébrale et diminution du développement cérébral et intellectuel : chez l'enfant perturbation de la pyrimidine-5'-nucléotidase et de l'ALA déshydratase
15 µg/100 ml	augmentation de l'ALA urinaire
> 17 µg/100 ml	inhibition de la ferrochélatase en cas d'exposition stable au Pb
25 µg/100 ml	augmentation de la PPE/PPZ (protoporphyrine érythrocytaire / protosaphyrine zinc)
30 µg/100 ml	N-acétyl glucosaminidase dans les urines b2 microglobuline et RBP atteinte rénale précoce
35 à 40 µg/100 ml	chute de l'hémoglobine : atteinte hématologique, augmentation PPE, diminution de la vitesse de conduction nerveuse : atteinte neurologi-que infraclinique altération des fonctions cognitives syndrome psycho-organique perturbation de la qualité du sperme
> 40 µg/100 ml	coproporphyrine III urinaire augmentée ainsi que ALA U
50 µg/100 ml	encéphalopathie chronique chez l'enfant anémie
60 à 70 µg/100 ml	néphropathie tubulaire interstitielle et augmentation de l'urée plasmatique anomalies visuelle infracliniques neuropathie chronique
> 70 µg/100 ml	risque d'intoxication aiguë diminution de la thyroxine (T4)
> 80 µg/100 ml	encéphalopathie saturnine chez l'adulte anémie colique de Pb

Classement du CIRC

n° CAS	Nom	CIRC
7439-92-1	Plomb	2A
1317-36-8	Monoxyde de Plomb	2A
1309-60-0	Olioxyde de Plomb	2A
7758-97-6	Chromate de Plomb	1
7446-14-2	Sulfate de Plomb	2A
1314-41-6	Tétraoxyde de Plomb	2A
7758-95-4	Chlorure de Plomb	2A
7784-40-9	Hydrogénoarsénate de Plomb	1
1335-32-6	Acétate de Plomb basique	2A
1344-37-2	Jaune de sulfochromate de Plomb	-
12656-85-8	Rouge de chromate, de molybdate et de sulfate de plomb	1

Classement UE selon 29ème APT

n° CAS	Nom	UE (29ème APT)
		Cancérogène	Phrases R
7758-97-6	Chromate de Plomb	cat 3	R40*
7784-40-9	Hydrogénoarsénate de Plomb	cat 1	R45**
1335-32-6	Acétate de Plomb basique	cat 3	R40*
1344-37-2	Jaune de sulfochromate de Plomb	cat 3	R40*
12656-85-8	Rouge de chromate, de molybdate et de sulfate de plomb	cat 3	R40*

* R40= effet cancérogène suspecté, preuves insuffisantes.

** R45= peut provoquer le cancer.

Classement UE selon 30ème APT (à paraître)

n° CAS	Nom	UE (30ème APT)
		Cancérogène	Phrases R
7758-97-6	Chromate de Plomb	cat 1	R45**
1344-37-2	Jaune de sulfochromate de Plomb	cat 1	R45**
12656-85-8	Rouge de chromate, de molybdate et de sulfate de plomb	cat 1	R45**

** R45= peut provoquer le cancer.

Les données épidémiologiques ne donnent pas de certitude quant au risque cancérogène du Pb dans les conditions habituelles d'usage malgré certaines observations isolées, incomplètes ou insuffisantes notant l'existence de cancer des poumons, du rein, tractus gastro-intestinal, cerveau, gliome.
Le plomb agirait comme promoteur.

Valeurs limites d'exposition professionnelle

Plomb et dérivés métalliques : VME = 0.10 mg/m3 (France)

Médicale

Population sensible

• personnes souffrant d'une dysfonction rénale et/ou d'une maladie rénale
• personnes atteintes de maladies génétiques : thalassémie, déficience en glucose-6-phosphate déshydrogénase, les porphyries, une activité excessive de l'ALA synthétase.
• les enfants
• les femmes enceintes ou allaitantes
• l'embryon, le foetus
• les personnes âgées
• les fumeurs
• les malades alcooliques.

• Lors de l'examen d'embauche et des examens périodiques :
  - décret 1er février 1988 (J.O. 5 février 1988)
  - décret 6 mai 1995 (J.O. 7 mai 1995)
  - décret 30 avril 1996 (J.O. 2 mai 1996)
  - arrêté du 15 septembre 1988
  - directive CEE 98/24 du 7 avril 1998, annexe II.
  
  examen d'embauche :
  il doit écarter de l'exposition au plomb les sujets atteints d'anémie, d'altérations rénales, les femmes enceintes ou qui allaitent. L'alcoolisme rendrait les travailleurs plus sensibles à l'action toxique du plomb.
  
  examen périodique :
  il faut rechercher les signes d'imprégnation et les premières manifestations cliniques du saturnisme et pratiquer les tests biologiques : l'ALA urinaire, les porphyrines érythrocytaires libres, le plomb sanguin et le contrôle de la fonction rénale.
  
• Surveillance médicale spéciale.
• Bonne corrélation entre le Pb atmosphérique et le Pb sanguin (controversée)
  Bonne corrélation entre l'ALA urinaire et la PPZ.
• Pour les effets à long terme : la fluorescence X révélant le Pb osseux.
• Altérations biologiques évaluant le degré d'exposition au Pb : tests d'exposition :
  - la plombémie
  - la plomburie

• la plomburie provoquée
• le Pb dans les cheveux (la denture de lait chez l'enfant)
• le Pb dans l'os.

La plombémie

Elle est influencée par l'exposition récente et la charge corporelle en Pb.
Chez les travailleurs exposés au Pb, la plombémie reflète surtout la dose moyenne de Pb absorbée au cours des semaines précédant l'analyse sanguine.
Un sujet écarté du risque avec une plombémie normale peut présenter des anomalies de la synthèse de l'hème (augmentation de l'excrétion de l'ALA, accumulation de PPE).
A l'arrêt de l'exposition au Pb, la plombémie diminue progressivement avec une demi-vie entre 35 à 1300 jours, en partie fonction de l'exposition antérieure au Pb, selon des individus.

plombémie en population générale :
13 µg/100 ml de sang chez l'homme et 11 µg/100 ml chez la femme

plombémie pour un sujet exposé :
30 µg/100 ml de sang par les USA et OMS : 40 µg/100 ml
£ 30 µg/100 ml pour les femmes enceintes
La plombémie sur le sang du cordon ombilical doit être < 10 µg/100 ml
pour que l'enfant ait un développement psychomoteur optimal.
plombémie ³ 80 µg/100 ml : éviction

La plombémie est un bon indicateur de la dose interne si l'exposition est stable, la sous-estimer à distance de l'intoxication et la surestimer dans les jours qui suivent une forte exposition.

Pour la CEE :

• concentration moyenne atmosphérique en Pb > 40 µg/m³ ou plombémie > 40 µg/100 ml (information des travailleurs sur les effets possibles du Pb sur la santé et les mesures de prévention à respecter)
• plombémie : 40 à 50 µg/100 ml : contrôle biologique régulier.
• concentration moyenne atmosphérique en Pb > 75 µg/m³ ou plombémie > 50 µg/100 ml (surveillance médicale et de l'environnement)

La plomburie

Bonne corrélation entre la plomburie et la plombémie au niveau d'un groupe d'opposés.
Plomburie < 50 µg/g créatinine, concentration maximale 50 µg/g de créatinine.

Test de plomburie provoquée par EDTA Na2Ca (éthylènediamine tétraacétate)
Pour confirmer l'existence d'imprégnation saturnine en mobilisant le plomb déposé dans le tissu osseux trabéculaire et le rein.
Le test est positif si l'administration intraveineuse de 1 g induit une plomburie > 600 µg/24 h.
C'est également le traitement de l'intoxication au Pb jusqu'à normalisation de la plomburie.

Test de plomburie provoquée par l'acide dimercapto succinique (DMSA)
Administration de 2 g per os mobilise surtout le plomb des tissus mous.

plomb dans les cheveux
Pour des études rétrospectives : campagne de dépistage d'exposition au Pb des enfants.
La concentration en Pb augmente de la racine au sommet du cheveu.
Plombémie : 60 µg/100 ml correspond à une concentration de 70 µg de Pb/g de cheveux.

Plomb dans les os
Par la fluorescence X.
Pour une plombémie de 10 µg/100 ml, le plomb au niveau du tibia est d'environ 7,5 µg/g (os mouillé).
Il y a une bonne corrélation entre la concentration du Pb dans le tibia mesurée par fluorescence X et l'exposition intégrée au Pb.
Intérêt épidémiologique chez l'enfant, de mesurer l'incorporation du Pb dans la dentine des dents de lait pour connaître l'exposition au Pb.

• Altérations biologiques évaluant l'altération biologique produit par le Pb :
  Tests d'action biologique :
  - l'hémoglobine
  - l'hématocrite
  - les hématies à granulations basophiles
  - la coproporphyrinurie
  - ALA urinaire et sérique
  - PPE
  - ALA déshydratase des hématies
  - pyrimidine-5'-nucléotidase des hématies.

Taux d'hémoglobine, numération formule sanguine, taux d'hématocrite, hématies à granulations basophiles (HGB)
tests insuffisamment sensibles pour déceler une imprégnation par le Pb.
Les HGB ne reflètent pas la quantité de Pb absorbé et ne sont pas spécifiques du saturnisme (anémie hémolytique, thalassémie, leucémie).

coproporphyrinurie
La coproporphyrinurie III augmente quand la plombémie est > 40 µg/100 ml.
Taux normal < 100 µg/g de créatinine.
250 µg/g de créatinine correspond à une plombémie de 60-70 µg/100 ml.
Test non spécifique car son augmentation se retrouve en cas de cirrhose, d'hépatite, d'anémie hémolytique, d'hémopathies malignes, de maladies infectieuses, de prise d'alcool, d'intoxication au mercure.

PPZ (sang) s'élève pour des concentrations faibles de plombémie, traduit une exposition prolongée au Pb et disparaît après un long temps de latence, aucune chélation efficace.
Intérêt pour le dépistage du saturnisme professionnel et environnemental.
Taux normal des PPZ :
< 40 µg/100 ml de sang avec un maximum de 40 µg/100 ml de sang
< 2,5 µg/g Hb avec un maximum à 3 µg/g Hb
£ 12,5 µg/g Hb chez un exposé
> 20 µg/g Hb : éviction souhaitable.

Protoporphyrines libres des hématies PEE
Protoporphyrines non complexées au fer ; taux normal < 75 µg/100 ml de globules rouges, taux maximum : 80 µg/100 ml de globules rouges.
C'est le reflet de l'action toxique du Pb sur les globules rouges survenue 1 à 3 mois avant la prise de sang.
Se retrouve dans les anémies ferriprives et hémolytiques.
PPE sont en partie corrélées avec la plombémie et la plomburie provoquée.
Elles augmentent plus chez la femme et l'enfant que chez l'homme et avec un seuil plus précoce chez la femme.

Porphobilinogène urinaire
L'excrétion est tardive et n'a d'intérêt que pour confirmer le diagnostic d'intoxication.

L'acide delta aminolévulinique urinaire et sérique (ALA)

La quantité de Pb mobilisable pourrait être connue par le taux d'ALA U.
En cas d'exposition stable au Pb, l'excrétion d'ALA U est p roportionnelle à la plomburie et à la plombémie. La plombémie et la plomburie peuvent se normaliser et l'ALA U rester élevé à l'arrêt de l'exposition.
L'excrétion d'ALA U se retrouve lors des crises de porphyrie aiguë intermittente et de tyrosinémie héréditaire.
L'excrétion d'ALA U est associée au degré d'imprégnation et est une excellente corrélation avec le degré d'intoxication.
Taux normal : ALA U < 4,5 mg/g de créatinine
Chez l'exposé au Pb : ALA U £ 10 mg/g de créatinine

ALA U : 15 mg/g de créatinine plombémie moyenne = 70 µg/100 ml
ALA U : 10 mg/g de créatinine plombémie moyenne = 60 µg/100 ml

ALA plasmatique : taux normal chez un non exposé < 12 µg/100 ml
Il existerait une corrélation entre ALA plasmatique et la plombémie.

Acide delta-levulinique déshydratase des hématies (ALAD)
Pour que ALA soit excrétée, il faut une inhibition de 80% de l'ALAD.
Son inhibition pourrait refléter la quantité de Pb et de zinc circulant et est assez spécifique.
C'est un test très sensible pour dépister une exposition au Pb supérieure à la normale.
A l'arrêt de l'exposition, les courbes de plombémie et ALAD sont parallèles.

Pyrimidine-5'-nucléotidase érythrocytaire
Intérêt dans l'imprégnation saturnine débutante.

urée sanguine
Elévation pour plombémie < 80 µg/100 ml.

Erythropoïétine
Sa synthèse serait inhibée par une plombémie < 40 µg/100 ml par action du Pb sur le rein.

Technique collective

Le personnel sera informé des dangers présentés par le plomb et recevra une formation pratique portant notamment sur l'existence d'une réglementation, les moyens de prévention et les précautions élémentaires d'hygiène individuelles à respecter. Les femmes doivent être informées des risques encourus pour l'embryon, le foetus ou l'enfant allaité, du fait de l'exposition de la mère. Cette formation est organisée en liaison avec le médecin du travail.

Pour chaque poste de travail, procéder à une évaluation du risque et à un contrôle initial de l'exposition : ce contrôle comporte une mesure du plomb dans l'air et un dosage de la plombémie, il devra être renouvelé lors de la survenue d'un incident ou d'un changement notable apporté aux installations ou aux procédés de travail.

• Respecter les valeurs limites et en fonction du niveau initial d'exposition, des contrôles ultérieurs (concentration dans l'air et plombémie).
• Si les mesures de concentration dans l'air ne sont pas représentatives des risques encourus, la mesure de l'exposition est fondée sur la plombémie ou sur d'autres méthodes biologiques ; le choix de la méthode est de la compétence du médecin du travail. Tous les contrôles doivent être pratiqués par un organisme agréé.
• Mettre en place des mesures de prévention collective adaptées au risque. Effectuer en système clos et étanche toute opération industrielle qui s'y prête. Lorsqu'on ne pourra travailler dans ces conditions, prévoir un captage localisé des polluants ainsi qu'une ventilation générale des locaux ou effectuer les manipulations sur des matières en milieu humide (par exemple pour le grattage et le ponçage des peintures contenant du plomb).
• Séparer les postes et locaux où s'effectuent des opérations pouvant dégager des vapeurs, poussières ou fumées de plomb.
• Interdire de boire, manger, fumer et mâcher de la gomme sur le lieu de travail.
• Robotisation et mécanisation des travaux dans un système clos et étanche.
  

Matériau de substitution

• Peintures ne contenant pas de plomb y compris peintures anti-rouille
• Couvertures en zinc
  
• Tuyaux en plastique...
  
• Effectuer le décapage par voie humide
  
• Interdire le grattage et le ponçage à sec des peintures contenant des composés de plomb.
  
• Proscrire le brûlage par chalumeau.
  
• Si décapage thermique : utiliser un décapeur à température inférieure à 450°C.

Evaluer le risque qui ne peut être évité :
Lors de travaux de réhabilitation de bâtiment anciens, la recherche et mesure du plomb présent dans les peintures est nécessaire. La loi du 29 juillet 1998 relative à la lutte contre les exclusions dans la section " mesures d'urgence contre le saturnisme ", art. L. 32-1, ordonne le recours à un diagnostic de l'immeuble où un cas de saturnisme infantile est dépisté ou un risque d'accessibilité au plomb est signalé.

Remplacer ce qui est dangereux par ce qui l'est moins :
En décapage chimique, choisir le produit présentant le moins de risque possible, fiche de données de sécurité exigée à l'appui et ventilation des locaux.
En démolition, utiliser le découpage par voie humide, l'hydrodémolition pour éviter d'oxycouper des ferrailles ayant été peintes avec des peintures plombifères.

Planifier la prévention :
Enlèvement ou élimination de la peinture à base de plomb.

Prendre des mesures de protection collective en priorité sur les mesures de protection individuelle

Technique individuelle

• Lunettes, gants, vêtements de protection, port de surbottes, port d'une combinaison jetable avec capuche rendue étanche, port de protection des voies respiratoires adaptée (masques anti-poussières de type P3 plus filtres composés organiques de type A ou filtres pour décapants acides de type E. Dans certains cas, appareil de protection respiratoire à ventilation assistée.
• Interdiction de manger, boire, fumer, mâcher de la gomme sur les lieux de travail.
• Nettoyage soigné des parties du corps exposées, en particulier barbe et moustaches.
• Brosser et couper les ongles ; éviter l'onychophagie.
• Après le travail et avant le repas, retirer les vêtements de protection et les masques jetables.
• Ne pas rapporter des vêtements souillés au domicile.
• Douche obligatoire avant les repas et à la fin de la journée de travail.

Secourisme : formation, information des salariés.

• Article R 4323 - 95 0 103 / R 4721 - 12 / R 4535 - 7
• Article R 4323 - 104, 105
• Article R 4323 - 106
• Article R 4313- 61, 62, 64
• Article R 4311- 12 à 14

Régles générales de prévention du risque chimique

• Articles R 4412-1 à 21,23, 24, 26 à 58, 152, 153 du code du travail.
  (Décret n° 2003 -1254 du 23 décembre 2003).
• Décret n° 2001-1016 du 5 novembre 2001, relatif à l'évaluation des risques et à la création d'un document unique.
• Circulaire DRT n°12 du 24 mai 2006 relative aux régles générales de prévention du risque chimique et aux régles particulières à prendre contre les risques d'exposition aux agents cancérogènes, mutagènes ou toxiques pour la reproduction.

Loi du 10.7.1948 et décret du 11.12.1948 art. 5 : interdiction de poncer et de gratter à sec des peintures contenant des composés du plomb. Décret du 30.12.1948 : interdiction de l'emploi de la céruse, du sulfate de plomb, de l'huile de lin plombifère... dans tous les travaux de peinture en bâtiment.

Arrêté du 11.7.1977 . Surveillance médicale spéciale.

Décret n° 77-1321 du 29.11.1977. Entreprises intervenantes : obligations d'information.

Circulaire du 2.5.1984. Risques toxicologiques potentiels (rappel aux médecins du travail).

Arrêté n°562 du 16.12.1985 (ministère du travail). Exposition des travailleurs au plomb métallique et à ses composés ioniques.

Décret n° 88-120 du 1.2.1988. confirmation de l'interdiction de la céruse ; protection des travailleurs exposés ; responsabilités de l'employeur et information des salariés ; valeurs limites et surveillance médicale (contrôle de l'exposition).

Arrêté du 11.4.1988. Contrôle de l'exposition des travailleurs au plomb métallique et ses composés.

Arrêté du 15.9.1988. Détail des examens médicaux et suivi médical.

Décret n° 89-667 du 13.9.1989. Désignation des affections biologiques répertoriées au titre de maladie professionnelle.

Loi n° 91-1414 du 31.12.1991 modifiant le Code du travail et le Code de la santé publique en vue de favoriser la prévention des risques professionnels et portant transposition de directives européennes relatives à la santé et à la sécurité du travail.

Décret n° 92-1261 du 3.12.1992 . Prévention des risques chimiques.

Décret du 1.2.1993. Interdiction de mise sur le marché et de l'importation des peintures au plomb (céruse, anglésite).

Code du travail - art. R. 234-20. Interdiction d'occuper les jeunes travailleurs de moins de dix huit ans.

Décret n° 96-364 du 30.4.1996. Protection des travailleuses enceintes ou allaitant.

Arrêté du 20.2.1997. Agrément d'organismes habilités à procéder aux contrôle du plomb dans l'atmosphère des lieux de travail.

Directive 98/24/CE du 7.4.1998 concernant la protection de la santé et de la sécurité des travailleurs contre les risques liés à des agents chimiques sur le lieu de travail.

Loi n° 98-657 du 29.7.1998 d'orientation relative à la lutte contre les exclusions. Article 123 - section 2 : " Mesures d'urgence contre le saturnisme ".

Décret du 9.6.1999 et arrêté du 12.7.1999.

Directive 98/24/CE du Conseil du 7 avril 1998

• Concernant la protection de la santé et de la sécurité des travailleurs contre les risques liés à des agents chimiques sur le lieu de travail (quatorzième directive particulière au sens de l'article 16, paragraphe 1, de la directive 89/391/CEE).
  Annexe II
  Valeurs limites biologiques contraignantes et mesures de surveillance de la santé.
  Plomb et ses composés ioniques :
  La surveillance biologique inclut la mesure de la plombémie par spectrométrie d'absorption ou par une méthode donnant des résultats équivalents. La valeur limite biologique contraignante est de : 70 µg Pb/100 ml de sang.
  Une surveillance de la santé est assurée si : 
  • l'exposition à une concentration de plomb dans l'air est supérieure à 0,075 mg/m³, calculée comme une moyenne pondérée en fonction du temps sur une base de quarante heures par semaine
  OU
  • une plombémie supérieure à 40 µg Pb/100 ml de sang est mesurée chez les travailleurs. Des orientations pratiques pour la surveillance biologique et la surveillance de la santé sont élaborées conformément à l'article 12, paragraphe 2. Elles comprennent des recommandations pour les indicateurs biologiques (par exemple : ALAU, PPZ, ALAD) et les stratégies de surveillance biologique.

Décret n° 2001-97 du 1er février 2001 relatif à la protection renforcée des travailleurs exposés aux agents CMR

Article R4412-155 du code du travail

• L'emploi de la céruse, du sulfate de Plomb et de toute préparation renfermant une de ces substances est interdit dans tous les travaux de peinture

Article R4412-156 à 159 du code du travail

Article R231-152 et 160 du code du travail

• Une surveillance médicale particulière des travailleurs est assurée si l'exposition à une concentration de plomb dans l'air est supérieure à 0,05 mg/m3, calculée comme une moyenne pondérée en fonction du temps sur une base de huit heures ou si une plombémie supérieure à 200 µg/L de sang chez l'homme ou 100 µg/L chez la femme, est mesurée chez un travailleur.
• La valeur limite biologique à ne pas dépasser est fixée à 400 µg de plomb par litre de sang chez l'homme et 300 µg par litre de sang chez la femme.

Tableau de maladie professionnelle régime général n°1 .

Traitement de l'intoxication aiguë

lavage gastrique avec une solution précipitant le plomb sous forme de sulfate non solubilisable : sulfate de soude
une injection quotidienne d'EDTA calcique associée au BAL chez l'enfant
combattre le choc par la réhydratation par voie parentérale.

Traitement de l'intoxication chronique

Arrêt de toute exposition au plomb.

Traitement chélateur

L'EDTA est un chélateur capable de fixer le plomb, le calcium, le fer, le cobalt, le manganèse, le zinc, le cuivre pour former un complexe non ionisé.
Pour éviter une hypocalcémie, on administrera le sel de calcium et de disodium.
Le complexe EDTA-plomb est soluble et éliminé par filtration glomérulaire. 98% de l'EDTA administré sont éliminés dans les urines en 6 heures chez de sujets sans atteinte rénale.
L'EDTA est toxique pour les reins, son administration se fera avec prudence en présence d'affections rénales.
Evaluer le bilan du zinc au cours d'un traitement prolongé à l'EDTA. L'EDTA calcique est tératogène chez le rat.

Lorsque la présence de plomb dans le tube digestif peut être exclue, l'administration d'acide dimercapto-succinique s'avère préférable à celle d'EDTA. L'acide dimercaptosuccinique mobilise surtout le plomb métaboliquement actif présent dans les tissus mous, n'entraîne pas d'élévation du plomb intracérébral contrairement à l'EDTA et ne provoque pas de perte urinaire significative de métaux essentiels.

Traitement symptomatique

• dans la colique de plomb : antispasmodique
• dans l'encéphalopathie saturnine :
  • traitement des convulsions par barbituriques
  • traitement de l'hypertension intracrânienne par l'administration intraveineuse de soluté hypertonique
  • dans l'hypertension paroxystique : traitement hypotenseur.

En cas d'atteinte rénale : dialyse péritonéale.

En cas d'inhalation d'une concentration importante de poussières, éloigner le sujet de la zone polluée, le faire hospitaliser pour un examen médical et un traitement symptomatique.
En cas d'ingestion, le faire hospitaliser pour une évacuation digestive et un traitement symptomatique.
En cas de projection cutanée ou oculaire, laver à grande eau, consultation ophtalmologique.

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