Benzène

Propriétés

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Propriétés

Le benzène est un liquide incolore, volatil, d'odeur aromatique agréable, perceptible à l'odorat à des concentrations de l'ordre de 12 ppm. Ses vapeurs sont plus denses que l'air. Il est peu soluble dans l'eau (1,8 g/l à 25°C), mais il est miscible à la plupart des solvants organiques et aux huiles minérales, végétales ou animales. C'est un excellent solvant des graisses, cires, résines...

N° CAS 71-43-2
N° CE 200-753-7
N° Index 601-020-00-8
Formule C6H6
Masse molaire 78,11
Point de fusion 5,5°C
Point d'ébullition 80,1°C sous pression atmosphérique
Densité (D204) 0,8787
Densité de vapeur (air = 1) 2,7
Indice d'évaporation
(oxyde de diéthyle = 1)		 3
Tensions de vapeur 13,33 kPa à 26,1°C
26,66 kPa à 42,2°C
53,32 kPa à 60,6°C
Point d'éclair -11,1°C en coupelle fermée
Limite d'explosivité en volume limite inférieure : 1,2
% dans l'air limite supérieure : 8,0
Température d'auto-inflammation 538°C


A température ordinaire, le benzène est un produit stable.
L'acide nitrique concentré et les mélanges sulfonitriques conduisent à la formation de nitrobenzènes, produits explosifs. Ces réactions sont très exothermiques.
Les produits oxydants réagissent assez facilement avec le benzène, les réactions qui en résultent peuvent être dangereuses.
De nombreux caoutchoucs ou matières plastiques ne sont pas appropriés au contact du benzène.
La benzine, produit de distillation du pétrole, contient surtout des hydrocarbures aliphatiques (hexane, heptane) et 2 à 5% de benzène.

Utilisations et sources d'exposition

La production du benzène se fait par distillation du goudron de houille ou à partir de pétrole.
Il fut dans le passé très utilisé comme solvant dans les entreprises suivantes : industrie du caoutchouc et des vêtements imperméables, industrie de la chaussure (colles), solvant de peintures, vernis (miroiterie), laques acétocellulose ou nitrocellulose (peinture au pistolet), solvant des encres d'imprimerie (héliogravure), industrie de nettoyage à sec, dégraissage de pièces métalliques, extraction de la graisse d'os (savonneries), laboratoires de chimie et de biologie. Son usage comme solvant est actuellement très réglementé.

Les substances et préparations contenant 0,1% ou plus en masse de benzène ne sont pas admises sur le marché, à l'exception des carburants qui peuvent en contenir jusqu'à 1% en volume et des produits industriels destinés à être mis en oeuvre dans des procédés limitant l'exposition au benzène.
Il est interdit d'employer des dissolvants ou diluants renfermant plus de 0,1% en masse de benzène, sauf lorsqu'ils sont utilisés en vase clos (fabrication de solvants, copolymères et caoutchoucs styréniques...).

Il permet la synthèse d'une grande variété de produits chimiques (phénol, nitrobenzène, chlorobenzène...).

En milieu urbain, la concentration atmosphérique en benzène varie de quelques µg/m3 à 100 µg/m3 selon l'importance du trafic automobile (évaporation de benzène de l'essence et présence dans les gaz d'échappement).

Métabolisme

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Absorption

Cutanée

Rare, le benzène dissout les graisses de la peau et passe dans la circulation générale.

Pulmonaire

Est la voie principale de pénétration du benzène dans l'organisme. On estime que 50% de la quantité inhalée est absorbée.

Digestive

En cas d'ingestion, rare, sauf erreur d'étiquetage et acte volontaire.

Transport

Par le sang, les globules rouges et lipoprotéines du plasma. La demi-vie sanguine est de l'ordre de 15 à 20 heures.
La demi-vie biologique du C6H6 est plus longue chez la femme que chez l'homme.

Répartition tissulaire

Le benzène se fixe dans les tissus riches en graisses ; le stockage dans la moelle osseuse représente 40%.
On le retrouve au niveau du système nerveux, du foie, des reins, de la rate, des surrénales, le tissu adipeux...

Excrétion

15 à 60% du benzène est métabolisé au niveau du foie par des microsomes hépatiques (les monooxygénases Cyt P450 2E1 sont inductibles).
Lors d'une exposition chronique au benzène, l'élimination pulmonaire varie entre 10 et 50% de la quantité absorbée (elle est fonction de la concentration sanguine, de la rapidité d'absorption, de l'activité physique et de l'importance du tissu adipeux) ; elle se poursuit au moins 24 heures après l'arrêt de l'exposition. Il semble exister une bonne corrélation entre les concentrations mesurées dans l'air alvéolaire, celles mesurées dans le sang veineux des sujets exposés et les concentrations atmosphériques dans l'air des locaux de travail.

La quantité urinaire de benzène non métabolisé représente moins de 1% du benzène absorbé. Les phénols urinaires correspondent au métabolisme de quelques dizaines de pour-cent du benzène. 90% des phénols urinaires se trouvent sous forme sulfoconjuguée. Cette élimination se poursuit pendant 24 à 36 heures. Le dosage des phénols urinaires présente certaines limites (variations interindividuelles parfois importantes, certains sujets ayant spontanément un taux d'élimination urinaire de phénols au-delà de 20 mg/l, surveillance de la phénolurie aléatoire lorsque les concentrations moyennes en benzène dans l'atmosphère des locaux de travail sont inférieures à 10 ppm).

L'acide S-phénylmercapturique (S-PMA) est éliminé dans les urines avec une demi-vie de l'ordre de 9 heures.
L'hydroquinone représente 10% ; le t-t-MA 2% ; le catéchol 1,5% ; le S-PMA < 1%.

 

Mode d'action

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Le benzène peut inhiber la synthèse de l'hème et des protéines dans les réticulocytes.
L'interaction avec le plomb, l'éthanol et le C6H6 peut produire un effet additif.
Des différences génétiques ou acquises dans l'activité du cyt P450 2E1 pourraient être en partie responsables des différences interindividuelles dans la toxicité du benzène.

Il semble actuellement établi que les dérivés hydroxylés du benzène, y compris le phénol, puissent être directement formés sous l'action de radicaux libres (radical OH). Ceux-ci pourraient être produits non seulement à partir du cytochrome P-450 (activité oxydasique du cytochrome P-450) mais également à partir des neutrophiles présents en grand nombre dans la moelle osseuse.

Les principaux métabolites du benzène considérés comme responsables de son action myélotoxique sont le benzène époxyde, le catéchol, le 1,2,4-benzènetriol, l'hydroquinol, la 1,2- et la 1,4-benzoquinone et éventuellement le muconaldéhyde. Parmi ceux-ci, la benzoquinone s'est révélée le plus puissant inhibiteur de la synthèse d'ADN. Elle est capable d'inhiber la formation d'interleukine 2, facteur de croissance des cellules T.

Il semble en fait que l'hydroquinol inhibe la transformation de la pré-interleukine 1 en interleukine 1 dans les macrophages de la moelle osseuse.
La formation de benzoquinone dans la moelle osseuse à partir d'hydroquinol est stimulée par le phénol, un des principaux métabolites du benzène. L'action inhibitrice des métabolites toxiques du benzène (en particulier le 1,2,4-benzènetriol et la 1,4-benzoquinone) pourrait aussi résulter de l'inhibition de l'ADN polymérase a, une enzyme dont le site catalytique contient un groupement thiol. Il est d'ailleurs possible que le benzène lui-même puisse inhiber directement cette enzyme.

Certains métabolites du benzène en particulier le 1,2,4-benzènetriol peuvent catalyser la production de formes radicalaires de l'oxygène (cycle d'oxydoréduction) notamment avec le Cu2+ présent dans le noyau entraînant des lésions de l'ADN dans la moelle osseuse (formation de déoxyguanosine ou de cassures de l'ADN). Le benzènetriol pourrait aussi induire de l'aneuploidie par altération du fuseau mitotique. L'hydroquinol serait également un agent clastogène. Ces lésions pourrait être impliquées dans l'action génotoxique, myélotoxique et cancérogène du benzène.


NQ01 : quinine oxydoréductase ou DT diaphorase.
MPO : myéloperoxydase
NQ01 a été récemment décrite comme une enzyme impliquée dans la formation des formes antioxydantes de l'ubiquinone et de l'a tocophérol.
La NQ01 qui maintient sous forme réduite les quinones toxiques, contribue à l'action des systèmes de défense antioxydante. Un polymorphisme génétique (C ® T ; Pro 60 9 Ser) est responsable d'une très faible activité de NQ01: Il est retrouvé chez environ 20% des sujets causasiens. Une susceptibilité accrue des cellules souches hématopoïétiques de la moelle à la toxicité induite par le benzène est corrélée, parmi d'autres causes, à un déficit en NQ01.

Certaines substances stimulent le métabolisme du benzène: le phénobarbital, les phénothiazines, certains solvants comme le trichloréthylène, les stéroïdes, l'éthanol et peut-être le benzène lui-même.
L'administration répétée de benzène induit les monooxygénases à cytochrome P450.
Une inhibition compétitive entre le benzène et le toluène est possible chez l'homme pour de fortes concentrations en toluène de l'ordre de 100 ppm.
L'acide ascorbique interfère avec l'excrétion de l'acide transmuconique.

Toxicité

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Toxicité aiguë

Par voie respiratoire

Elle résulte de l'inhalation de vapeurs de benzène. Dans les formes légères, excitation nerveuse puis dépression, trouble de la parole, céphalées, vertiges, insomnies, nausées, paresthésies dans les mains et les pieds, fatigue. En cas d'exposition sévère ou prolongée : narcose, convulsions et mort. L'exposition à une concentration de 20000 ppm est rapidement fatale. La dose létale par voie orale est estimée à 15 ml pour l'adulte. L'inhalation peut engendrer un oedème hémorragique.
Les chiffres suivants sont donnés à titre indicatif : pas d'effet à 25 ppm, céphalées et asthénie de 50 à 100 ppm, symptômes plus accentués à 500 ppm, tolérance seulement pendant 30 à 60 minutes à 3000 ppm, mort en 5 à 15 minutes à 20000 ppm.

Par voie digestive

L'ingestion provoque : des troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements), des troubles neurologiques (troubles de la conscience, ivresse puis somnolence pouvant aller jusqu'au coma, convulsions à très hautes doses) et une pneumopathie d'inhalation.

Par voie cutanée

En application cutanée, le benzène est irritant. La projection oculaire de solutions de benzène entraîne une sensation modérée de brûlure, des lésions peu importantes et transitoires des cellules épithéliales.

Toxicité subaiguë

 Pas de donnée.

Toxicité chronique

L'intoxication par le benzène est de caractère insidieux et non spécifique, avec des prédispositions individuelles (acétylateurs lents, rapides).
Existence d'une sensibilisation après une première exposition.
Il y a :

Troubles hématologiques non malins

Clinique

 

Il s'agit d'une atteinte de la moelle osseuse qui peut revêtir des aspects très polymorphes et désignée sous le nom de benzénisme ou benzolisme. Des facteurs de susceptibilité individuelle jouent un rôle. Le temps de latence entre l'exposition au benzène et l'apparition des premiers symptômes est variable (plusieurs mois à plusieurs années). La symptomatologie peut n'apparaître que plusieurs années après cessation de tout contact avec le benzène.
Dans la forme classique, le benzène produit une aplasie de la moelle osseuse entraînant une réduction du taux des plaquettes, puis des globules blancs polynucléaires et enfin de érythrocytes.

Diverses modifications biologiques ont été signalées comme indices précoces de l'hématotoxicité du benzène : macrocytose, réduction de la durée de vie des globules rouges, anomalies morphologiques et fonctionnelle des polynucléaires (diminution du pouvoir phagocytaire), réduction de l'activité de la phosphatase alcaline leucocytaire, modification de la fragilité osmotique des érythrocytes, altération de la morphologie et des fonctions des plaquettes, élévation du taux d'hémoglobine F, réduction de la concentration plasmatique des IgG et augmentation de celle des IgA. Le nombre absolu de lymphocytes est le paramètre le plus sensible de l'hématotoxicité induite par le benzène. Certaines données suggèrent qu'une exposition à des niveaux relativement bas de benzène (< 5 ppm) pourraient déjà entraîner des perturbations des paramètres hématologiques périphériques et essentiellement une diminution des lymphocytes.

Parmi des travailleurs exposés à une concentration atmosphérique moyenne de 7,6 ppm (1 à 20 ppm) il y a une diminution significative du nombre absolu des lymphocytes par rapport au groupe contrôle. A un stade plus avancé, la toxicité du benzène peut se manifester par une altération paradoxale de l'hémogramme. Un anémie ou une polycythémie, une leucopénie ou une leucocytose ont été rapportées chez des travailleurs exposés au benzène. Avec la poursuite de l'exposition, l'évolution s'effectue progressivement vers une réduction des érythrocytes, leucocytes et thrombocytes ou une combinaison de ces effets. L'écartement précoce du travailleur de toute exposition peut entraîner une récupération totale. Dans les cas sévères s'installe une pancytopénie.
La thrombocytopénie entraîne des manifestations hémorragiques : purpura, saignement des gencives, épistaxis, ecchymoses, ménorragie, hémorragie cérébrale.
La granulopénie favorise le développement d'infections : gingivite, stomatite, angine... Comme symptômes généraux, on peut observer des céphalées, vertiges, asthénie, anorexie, irritabilité.
D'après certains, une première atteinte sanguine par le benzène favoriserait la survenue d'une aplasie médullaire après réexposition.

Pronostic

L'anémie aplasique franche induite par le benzène a un pronostic sévère, avec une mortalité se situant entre 10 et 50%. Mais vu les conditions d'exposition prévalant actuellement dans les industries, elle est devenue rare. On estime en général que le risque d'aplasie est très élevé lorsque l'exposition dépasse 40 à 50 ppm.

Diagnostic

L'examen de la moelle osseuse révèle une image d'hypocellularité avec une prédominance de lymphocytes, le tissu graisseux remplaçant le tissu hématopoïétique. Les troubles sanguins polymorphes induits par le benzène semblent donc résulter d'une lésion des cellules souches.
Le médullogramme est typiquement pauvre ; mais parfois il est initialement normal ou riche : hyperplasie granuleuse et mégacaryocytaire, augmentation des éléments jeunes et immatures.

Troubles hématologiques malins

Clinique

 

Le benzène est aussi leucémogénique. La première observation clinique d'une leucémie induite par le benzène fut fait par Delore et Borgomano en 1928. Le benzène peut induire une leucémie myéloblastique aiguë et ses variantes (leucémie myélomonocytaire aiguë, leucémie aiguë à promyélocytes et érythroleucémie).
Certaines études suggèrent une association entre l'exposition au benzène et la leucémie myéloïde chronique, la leucémie lymphoïde chronique, la maladie d'Hodgkin et l'hémoglobinurie paroxystique nocturne. D'autres affections hématologiques malignes ont aussi été potentiellement associées au benzène : leucémie lymphoblastique aiguë, leucémie à tricholeucocytes, myélofibrose, myélome, lymphome non-Hodgkinien, associations demandant confirmation. L'association entre l'exposition au benzène et le risque de développement de leucémie autre que la LMA reste controversée.

En pratique la majorité des enquêtes épidémiologiques n'ont pas mis en évidence une élévation statistiquement significative du risque de leucémie lorsque l'exposition ne dépasse pas 1 ppm. Signalons qu'un excès de leucémie a été mis en évidence chez les fumeurs.
Il n'est pas encore fermement établi si la leucémie myéloblastique aiguë survient uniquement chez les patients qui ont déjà développé un certain degré de cytopénie ou si, chez certains individus, elle peut constituer la première manifestation d'une exposition trop importante au benzène.

Les études épidémiologiques suggèrent que la leucémie peut être engendrée par des niveaux d'exposition au benzène nettement plus faibles que ceux habituellement associés au risque d'aplasie.
On a mis en évidence une relation dose-effet entre l'importance de l'exposition en ppm/mois et l'incidence des leucémies ; aucun lien n'a été trouvé entre l'apparition de leucémies et l'importance des pics maximum d'exposition (envisagés indépendamment de l'exposition cumulée), l'âge de la première exposition au benzène, la durée d'exposition et le délai écoulé entre le début de l'exposition et la survenue de la maladie.

Pronostic

Le benzolisme chronique reste une maladie grave. C'est l'étude de la moelle osseuse qui constitue le meilleur test de pronostic. S'il persiste des mégacaryocytes, des érythroblastes et des myélocytes, le pronostic est rassurant. Mais en présence d'une moelle presque déshabitée, l'évolution est généralement sombre.
Le taux de mortalité se situe entre 10 et 50% dans les anémies aplasiques franches, le plus grand danger étant représenté par les hémorragies cérébrales et les infections à germes résistant aux antibiotiques.
L'évolution des formes leucémiques est habituellement fatale.

Diagnostic

Pour le médecin du travail, c'est la surveillance de l'hématocrite, du taux de plaquettes et de la numération formule sanguine qui permettra de suspecter une intoxication benzénique.

Toxicité non hématologique

Par inhalation

L'inhalation de benzène provoque des troubles neuropsychiques "syndrome psycho-organique" : irritabilité, diminution des capacités d'attention et de mémorisation, syndrome dépressif, troubles du sommeil... des troubles digestifs, tels que nausées, vomissements, épigastralgies.

Par contact cutané

Par contact cutané prolongé, le benzène entraîne des irritations locales.

CMR

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Cancérigène 

Groupe 1 de IARC (CIRC ) : cancérogène pour l'homme.
Catégorie 1 R45 réglementation CEE.
L'action myélotoxique du benzène peut se manifester sous la forme de leucémie ou d'érythroleucémie. La leucémie myéloblastique aiguë constitue la forme la plus courante.
Il semble que le risque de leucémie augmente lorsque l'exposition chronique dépasse 1 ppm.
Il génère des cancers chez les animaux : cancer de la glande de Zymbal, cancer de la cavité buccale, hyperplasies et dysplasies nodulaire hépatiques, hépatome, lymphomes, cancer bronchopulmonaire.
Un excès de leucémie a été mis en évidence chez le fumeur.

Mutagène

Classement de l'union européenne

Les tests de génotoxicité sont positifs (aberrations chromosomiques, échanges de chromatides soeurs) avec le benzène dont les métabolites et surtout les radicaux libres oxygénés produisent des translocations ainsi que des délétions géniques, et activent des oncogènes.

Des aberrations chromosomiques ont été décelées dans les lymphocytes et dans les cellules de la moelle osseuse de patients souffrant de benzolisme. D'autres auteurs ont rapporté une augmentation du taux d'aberrations chromosomiques chez des travailleurs exposés au benzène. Les aberrations chromosomiques sont encore retrouvées plusieurs années après l'arrêt de l'exposition au benzène.
Une exposition moyenne au benzène de 1 mg/m3 (0,3 ppm) avec des pics de concentration de 20 mg/m3 (2 ppm) entraînerait une augmentation de la fréquence et de la taille des micronoyaux dans les lymphocytes B.
Une augmentation de la fréquence de mutation du gène de la glycophorine A a été observée chez des travailleurs intensément exposés au benzène (médiane 66 ppm) confirmant son action génotoxique. Une étude limitée (ne comportant pas de sujets témoins) a suggéré l'existence d'une corrélation positive entre l'exposition intégrée au benzène et l'excrétion urinaire de la 8-hydroxydéoxyguanosine qui pourrait constituer un marqueur de lésions de l'ADN (attaque des radicaux hydroxyles de la base guanine).

Reprotoxique

Il y a passage placentaire du benzène et détection du benzène dans le lait humain : lors de la grossesse, la concentration du benzène au sang du cordon chez le nouveau-né est au moins égale à celle de la mère exposée au produit.

Le C6H6 est foetotoxique et induit chez l'homme :

Méthode d'analyse

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Appareils à réponse instantanée :
Chromatographie en phase gazeuse avec détection par ionisation de flamme.

Prévention

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Médicale

A l'embauche et lors des examens périodiques.

Les recommandations et les instructions techniques, que doivent respecter les médecins du travail assurant la surveillance médicale des salariés exposés au benzène, sont prescrites par décret du 6.9.91.
Ces textes précisent la nature et la fréquence des examens cliniques et biologiques à l'embauchage et lors des examens périodiques. Ils donnent des valeurs de référence et l'interprétation des résultats pour les examens hématologiques ainsi que les contre-indications et les causes d'inaptitude aux postes de travail exposant au benzène.
Les femmes enceintes et les femmes allaitantes ne peuvent être affectées ou maintenues à des postes de travail les exposants au benzène.
Les jeunes de moins de 18 ans  ne peuvent être exposés au benzène que pour les besoins de leur formation professionnelle.

La prévention médicale repose sur le décret 2001-97 du 1.2.2001 .
Lors des visites périodiques, on recherchera dans les urines en fin de poste de travail l'acide trans-transmuconique.
L'acide t,t-muconique urinaire constitue un indicateur nettement plus sensible que le phénol pour détecter des expositions faibles au benzène. Chez des sujets non professionnellement exposés au benzène la valeur moyenne et la médiane de la concentration urinaire de l'acide t,t-muconique sont d'environ 0,2 et < 0,1 mg/l (écarts < 0,1 à 0,5 mg/l).
Lauwerys et al. note que la moyenne géométrique de l'acide muconique urinaire (échantillon de l'après-midi) est environ deux fois plus élevée chez les fumeurs (0,13 mg/g créatinine) que chez les non-fumeurs (0,06 mg/g créatinine). Corrélation entre la concentration de l'acide t,t-muconique urinaire et celle de la cotinine.
Chez les sujets non fumeurs non professionnellement exposé au benzène, la concentration urinaire de l'acide muconique n'est pas significativement différente le matin et l'après-midi tandis que chez les fumeurs, la concentration du soir est nettement plus élevée que celle du matin, reflétant la présence de benzène dans la fumée de tabac. L'acide sorbique et ses sels, présents dans certains aliments, peuvent être en partie biotransformé en acide muconique.
Chez les travailleurs modérément exposés au benzène, il existe une bonne relation entre l'exposition atmosphérique moyenne au benzène et la concentration urinaire de l'acide muconique dans l'échantillon recueilli en fin de journée de travail.

Acide t,t-muconique urinaire : valeur de référence < 0,5 mg/g de créatinine chez un non fumeur non professionnellement exposé. Concentration maximale permissible 1,4 mg/g de créatinine si TLV : 1 ppm.

Technique collective

En France : VME = 3 ppm (9,75 mg/m3) jusqu'au 27.6.2003, puis 1 ppm. (valeurs réglementaires contraignantes)
Aux U.S.A. : TLV-TWA = 0,5 ppm (1,6 mg/m3). TLV-STEL = 2,5 ppm (8 mg/m3).
En Allemagne : MAK = 1 à 2,5 ppm (3,2 à 8 mg/m3) en fonction des industries
En Belgique : VME = 1 ppm (3,25 mg/m3) ; 3 ppm (9,74 mg/m3).
 
Concentration de
benzène dans l'air 		Moment de prélèvement :
fin de l'exposition ou fin de poste
ppm = (ml/m3) (mg/m3) Acide trans, transmu-
conique dans l'urine (mg/l) 		Trans, transmuconique
(mg/g de créatine)
0,3 1,0 - -
0,6 2,0 1,6 0,8
0,9 3,0 - -
1,0 3,3 2,0 1
2,0 6,5 3,0 1,5
4,0 13,0 5,0 2,5
6,0 19,5 7,0 3,5

Technique individuelle

Article R 4323 - 95 0 103 / R 4721 - 12 / R 4535 - 7
Article R 4323 - 104, 105
Article R 4323 - 106
Article R233-74
Article R233-83-3

 

Réglementation

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Régles générales de prévention du risque chimique

Prévention du risque CMR

Maladies de caractère professionnelle

Maladie professionnelle

Surveillance médicale renforcée

Surveillance post professionnelle

Interdictions d'emploi

Classification et étiquetage (29 ème APT)

Traitement

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Intoxication aiguë

On soustraira immédiatement le patient de l'atmosphère toxique et on pratiquera, si nécessaire, la respiration artificielle. En cas d'absorption par voie orale, on administrera un purgatif salin et on pratiquera éventuellement un lavage gastrique après isolement des voies respiratoires.

Intoxication chronique

En cas de signes débutants d'intoxication chronique, on écartera définitivement le sujet de toute exposition au benzène. L'anémie aplasique sera traitée suivant le schéma habituel : transfusions visant à maintenir le nombre de globules rouges aux environs de 3 millions ; antibiotiques à titre préventif et à titre curatif suivant l'antibiogramme ; transfusions de plaquettes.

Les corticoïdes à faibles doses et les androgènes à fortes doses et de manière prolongée sont recommandés. Shahidi préconise 0,5 à 2 mg/kg/jour de méthyltestostérone par voie sublinguale ou 0,25 à 3 mg/kg/jour par os de methandrosténolone ou des doses équivalentes d'autres dérivés androgéniques (oxymétholone) (contrôle de la fonction hépatique). Dans les situations graves, on peut tenter la greffe de moelle osseuse (sujets âgés de moins de 40 ans) ou le sérum antilymphocytaire (globulines anti-thymocytes) associé à la méthylprednisolone.

Bibliographie

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